阿尔茨海默病真能传染吗
垂体生长激素接受者中发现该病传播证据
《自然》系列期刊曾在2015年、2018年分别刊登过阿尔茨海默病的“疑似传染案件”。但人们对“此案”没有最终结论。
1月29日，《自然·医学》再次发表重磅研究：五名儿童时期曾经接受尸体来源人类脑垂体生长激素治疗的人，出现了早发的进行性认知障碍，符合阿尔茨海默病的诊断标准。
庆幸的是，这一疗法现已被禁止。
此次研究结果表明，阿尔茨海默病可能有医源性传播的形式。不过，人们无需过分担心，因为目前没有任何证据表明，阿尔茨海默病在日常照护或日常生活中也会传播。
一项悲剧性的疗法
在1959年至1985年间，英国至少有1848名病患接受了从尸体脑垂体腺中提取的人类生长激素（c-hGH）的治疗。
这项疗法带来了悲惨的结果：一些人得到的是受朊病毒污染的c-hGH，他们之后死于克雅氏病。克雅氏病是一种较罕见的、已被发现可传播的脑病。受感染的人一般伴有视觉丧失、肌肉萎缩、进行性痴呆等多种症状，通常会在发病的一年内死亡。人们已很熟悉该病的变异型或新变异型——疯牛病。
惨剧发生后，这一疗法在全球被叫停。
2015年，英国《自然》发表论文报告称，曾有8名病人接受了被污染的c-hGH治疗后死于克雅氏病，其中4名病人的脑内检查出了β淀粉样蛋白的病理特征。c-hGH几乎被认定为是这一变化的来源。
3年后，《自然》再次发表报告称，病人接受的尸源性c-hGH能够传播β淀粉样蛋白病状。
科学家通过尸检的方式，在其中一些人的大脑中发现了β淀粉样蛋白病理异常，这正是阿尔茨海默病的标志之一。但科学家尚无法弄清楚这些人是否在死前出现了阿尔茨海默病的症状，因为这一切都有可能被他们的克雅氏病表现出的严重症状所掩盖。
过去的研究也表明，一些存档批次的c-hGH，仍含有可检测量的β淀粉样蛋白，并且会将这种病状传递给小鼠。
发现潜在传播性
在最新研究中，伦敦大学学院MRC朊病毒部和朊病毒病研究所的团队，描述了8名曾经在儿童时期接受c-hGH治疗但没有出现克雅氏病的英国人。
其中5人出现了与早发性痴呆（症状出现于38—55岁）一致的症状，符合阿尔茨海默病的诊断标准（在两个或两个以上认知领域出现进展性障碍，严重程度足以影响日常活动）。其余3人中，一人出现了符合中度认知障碍诊断标准的症状（开始于42岁），另一人仅有主观认知症状，第三人无症状。
生物标志物分析在无症状时不能用于诊断阿尔茨海默病，但可以支持两名确诊患者的诊断，并表明另一人已出现阿尔茨海默病的迹象。团队还对两名研究期间去世的人做了尸检，包括大量脑组织取样，其中一名患者也显示出阿尔茨海默病的病理。
为排除遗传因素，团队在5名有样本的患者中，对导致早发性阿尔茨海默病的基因进行遗传检测，结果均显示阴性。
研究人员认为，他们的发现表明阿尔茨海默病确有潜在传播性。他们首次提出，类似于克雅氏病，阿尔茨海默病或许也有散发、遗传和罕见后天获得的形式。
无需过分担忧
不过，这项研究表明，医源性获得阿尔茨海默病，也就是从医疗渠道患该病，应该是很罕见的现象。因为c-hGH疗法早已不再使用，而这一研究中的患者，是在多年反复暴露之后出现症状的。
研究团队指出，此次人们认识到β淀粉样蛋白在传播中的作用，更加凸显出医疗领域审核措施的必要性，这将预防未来经过其他医疗和手术造成的可怕传播。
这些发现也可能对驱动其他类型阿尔茨海默病的机制有所启示，更有可能为治疗策略带来新的见解。
垂体生长激素接受者中发现该病传播证据
《自然》系列期刊曾在2015年、2018年分别刊登过阿尔茨海默病的“疑似传染案件”。但人们对“此案”没有最终结论。
1月29日，《自然·医学》再次发表重磅研究：五名儿童时期曾经接受尸体来源人类脑垂体生长激素治疗的人，出现了早发的进行性认知障碍，符合阿尔茨海默病的诊断标准。
庆幸的是，这一疗法现已被禁止。
此次研究结果表明，阿尔茨海默病可能有医源性传播的形式。不过，人们无需过分担心，因为目前没有任何证据表明，阿尔茨海默病在日常照护或日常生活中也会传播。
一项悲剧性的疗法
在1959年至1985年间，英国至少有1848名病患接受了从尸体脑垂体腺中提取的人类生长激素（c-hGH）的治疗。
这项疗法带来了悲惨的结果：一些人得到的是受朊病毒污染的c-hGH，他们之后死于克雅氏病。克雅氏病是一种较罕见的、已被发现可传播的脑病。受感染的人一般伴有视觉丧失、肌肉萎缩、进行性痴呆等多种症状，通常会在发病的一年内死亡。人们已很熟悉该病的变异型或新变异型——疯牛病。
惨剧发生后，这一疗法在全球被叫停。
2015年，英国《自然》发表论文报告称，曾有8名病人接受了被污染的c-hGH治疗后死于克雅氏病，其中4名病人的脑内检查出了β淀粉样蛋白的病理特征。c-hGH几乎被认定为是这一变化的来源。
3年后，《自然》再次发表报告称，病人接受的尸源性c-hGH能够传播β淀粉样蛋白病状。
科学家通过尸检的方式，在其中一些人的大脑中发现了β淀粉样蛋白病理异常，这正是阿尔茨海默病的标志之一。但科学家尚无法弄清楚这些人是否在死前出现了阿尔茨海默病的症状，因为这一切都有可能被他们的克雅氏病表现出的严重症状所掩盖。
过去的研究也表明，一些存档批次的c-hGH，仍含有可检测量的β淀粉样蛋白，并且会将这种病状传递给小鼠。
发现潜在传播性
在最新研究中，伦敦大学学院MRC朊病毒部和朊病毒病研究所的团队，描述了8名曾经在儿童时期接受c-hGH治疗但没有出现克雅氏病的英国人。
其中5人出现了与早发性痴呆（症状出现于38—55岁）一致的症状，符合阿尔茨海默病的诊断标准（在两个或两个以上认知领域出现进展性障碍，严重程度足以影响日常活动）。其余3人中，一人出现了符合中度认知障碍诊断标准的症状（开始于42岁），另一人仅有主观认知症状，第三人无症状。
生物标志物分析在无症状时不能用于诊断阿尔茨海默病，但可以支持两名确诊患者的诊断，并表明另一人已出现阿尔茨海默病的迹象。团队还对两名研究期间去世的人做了尸检，包括大量脑组织取样，其中一名患者也显示出阿尔茨海默病的病理。
为排除遗传因素，团队在5名有样本的患者中，对导致早发性阿尔茨海默病的基因进行遗传检测，结果均显示阴性。
研究人员认为，他们的发现表明阿尔茨海默病确有潜在传播性。他们首次提出，类似于克雅氏病，阿尔茨海默病或许也有散发、遗传和罕见后天获得的形式。
无需过分担忧
不过，这项研究表明，医源性获得阿尔茨海默病，也就是从医疗渠道患该病，应该是很罕见的现象。因为c-hGH疗法早已不再使用，而这一研究中的患者，是在多年反复暴露之后出现症状的。
研究团队指出，此次人们认识到β淀粉样蛋白在传播中的作用，更加凸显出医疗领域审核措施的必要性，这将预防未来经过其他医疗和手术造成的可怕传播。
这些发现也可能对驱动其他类型阿尔茨海默病的机制有所启示，更有可能为治疗策略带来新的见解。
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